baner
Tutaj jesteś »  Start W ostatnim numerze Choroby i kory drewna
large small default
Choroby i kory drewna
» Prof. dr hab. Marek Grabowski, mgr inż. Katarzyna Macnar, Uniwersytet Rolniczy w Krakowie   

W intensywnych sadach produkcyjnych coraz większe zagrożenie stanowią choroby kory i drewna. Porażenie przewodnika kilkuletnich drzewek jest przyczyną usuwania ich z uprawy. Spowodowane jest to niewystarczającą skutecznością fungicydów zalecanych aktualnie do ochrony drzew owocowych w programach IP (Integrowanej Produkcji). Również redukcja ilości cieczy roboczej stosowanej do zabiegów ochrony roślin sprzyja porażeniu.
Bardzo często bagatelizowana jest obecność aktywnych źródeł infekcji w postaci różnego typu zmian chorobowych na pędach. Sprzyja to zakażeniom w okresie sezonu wegetacyjnego, a nawet późną jesienią i zimą przy dodatnich temperaturach. Przebieg warunków pogodowych wpływa nie tylko na efektywność zabiegów ochrony roślin, ale także decyduje o potencjale infekcyjnym patogenów. Warunkiem zakażenia jest obecność różnego typu ran na pędach, powstałych po cięciu, po opadłych liściach i zerwanych owocach. Wrotami infekcji są też uszkodzenia kory spowodowane żerowaniem szkodników, gradobiciem lub mrozem. Patogeny, będące sprawcami zamierania kory i rozkładu drewna, mają też często zdolność do infekcji kwiatów, z których przenikają do krótkopędów i pędów. W sadach towarowych widać wyraźną zależność między występowaniem chorób kory a porażeniem owoców w okresie przedzbiorczym oraz podczas przechowywania. Grzyby będące sprawcami chorób kory i drewna są jednocześnie jednymi z najgroźniejszych patogenów owoców.

 

Zgorzel kory

Na jabłoniach najczęściej występuje zgorzel kory powodowana przez grzyby z rodzaju Neofabraea (N. malicorticis, N. alba). Jest to szczególnie groźna choroba w szkółkach i w młodych sadach jabłoniowych, gdzie porażone drzewka mogą szybko zamierać po posadzeniu (fot. 1). Na zainfekowanych pędach kora ciemnieje, zasycha, marszczy się i łuszczy. Nekroza obejmuje cały obwód pędu, co prowadzi do jego obumierania powyżej zmian chorobowych (fot. 2 na str. 4). U porażonych starszych drzew na grubych konarach i pniach widoczne są podłużne pasy obumarłej kory. W sprzyjających rozwojowi patogenu warunkach pojawiają się na niej skupienia zarodników konidialnych o szarym zabarwieniu (N. malicorticis) lub drobniejszych, szarożółtych (N. alba). Zarodniki te dokonują zakażeń od wiosny do jesieni. Charakterystyczne dla starszych drzew jest również zamieranie od wierzchołków uszkodzonych w czasie cięcia pędów jednorocznych oraz zamieranie krótkopędów.

Fot. 2....
Fot. 3....
Fot. 4....
Fot. 5....
Fot. 6....
Fot. 7....
Fot. 8....
Fot. 9....
Fot. 10...
Fot. 11...
Fot. 12...
Fot. 12...
Fot. 13...
Fot. 14...

Stadia workowe sprawców choroby występują niezwykle rzadko i nie mają żadnego znaczenia w ich rozwoju. Grzyby zimują saprotroficznie na obumarłej korze. Mogą również przeżywać ten okres jako pasożyty bytujące w tkankach kory niewykazujących zmian chorobowych. W sprzyjających warunkach atmosferycznych (temperatura, zwilżenie) w wytworzonych acerwulusach powstają zarodniki konidialne, które roznoszone są w kroplach wody. Zarodniki obydwu patogenów wnikają do pędów przez rany powstałe na skutek mechanicznego uszkodzenia kory (cięcie, szczepienie, żerowanie owadów), albo (rzadziej) przez blizny po opadłych liściach, zerwanych owocach. Dokonują one zakażeń od wiosny do jesieni. Najgroźniejsze są infekcje jesienne – prowadzą one do powstania rozległych ran, obejmujących znaczną część obwodu porażonego pędu lub przewodnika.
Sprawcy zgorzeli kory (obok grzyba Glomerella cingulata) odpowiadają również za jedną z najgroźniejszych chorób przechowalniczych, jaką jest gorzka zgnilizna jabłek (fot. 3). Strzępki kiełkujących grzybów wnikają do owoców przez przetchlinki i dokonują ich zakażeń. Ma to miejsce począwszy od drugiej połowy czerwca, aż do zbiorów. Objawy chorobowe ujawniają się jednak dopiero w momencie, gdy jabłka osiągają dojrzałość konsumpcyjną.

Profilaktyka w walce ze zgorzelą kory polega na wycinaniu i usuwaniu z sadu wykazujących objawy chorobowe, obumierających pędów. Zniszczoną korę, w przypadku niewielkich zgorzeli, można oczyścić do zdrowego drewna, a ranę zabezpieczyć.

Rak drzew owocowych

Choroba powodowana przez Neonectria ditissima, patogen porażający najczęściej jabłonie, rzadziej grusze. Sprawca ten może również infekować niektóre drzewa parkowe i leśne (jesion, buk). Atakowane są pnie
(fot. 4), konary, cienkie gałęzie i krótkopędy. W miejscu porażenia kora brązowieje, zapada się i ulega nekrozie. W przypadku porażenia grubszych pędów charakterystyczne są zgrubienia na obrzeżu ran spowodowane nadmiernym wytwarzaniem tkanki kalusowej (fot. 5). Jest ona bardzo szybko niszczona, co objawia się charakterystycznym strefowaniem w obrębie fragmentów obumarłej tkanki zabliźniającej. Często w sadach zaniedbanych powstają różnej wielkości zrakowacenia. Grzyb rozwija się także w drewnie powodując ciemnienie rdzenia porażonych pędów. W obrębie ran na obumarłej tkance korowej widoczne są brunatno-czerwone owocniki – perytecja o średnicy 0,5–1,5 mm (fot. 6). Powstają one od późnej jesieni do wiosny.

Grzyb od maja do listopada, również w obrębie ran, wytwarza także biało-żółte skupienia zarodników konidialnych, widoczne w postaci wzniesień o średnicy 1–3 mm. Do zakażeń w naszych warunkach klimatycznych dochodzi głównie w okresie jesieni przez blizny po opadłych liściach, rzadziej przez rany po zerwanych owocach. Grzyb może także wnikać przez rany powstałe na skutek cięcia, zabiegów agrotechnicznych lub miejsca uszkodzeń mrozowych. Wielokrotnie do zakażeń dochodzi w okresie produkcji drzewek w szkółkach, a objawy chorobowe ujawniają się w okresie późnej wiosny i lata, dlatego też należy przywiązywać duże znaczenie do odpowiedniej jakości materiału szkółkarskiego podczas zakładania sadu. Zwalczanie sprawcy choroby jest trudne, gdyż może się rozwijać w porażonych pędach nawet do 30 cm od miejsca infekcji. W ostatnich latach grzyb ten coraz częściej poraża owoce, wywołując tzw. zgniliznę kielicha (fot. 7). Podstawowym zabiegiem przy ograniczaniu występowania choroby powinno być wycinanie porażonych pędów i czyszczenie zrakowaceń (fot. 8), a także zabezpieczanie ran po cięciu i gradobiciu. W rejonach o dużym nasileniu choroby celowym jest także opryskiwanie drzew zalecanymi fungicydami. Skuteczną ochronę przed wystąpieniem tej groźnej choroby może ułatwić opracowanie metody sygnalizacji w okresie opadania liści. Problemem w opracowaniu tej metody jest ustalenie okresu opadania liści u różnych odmian w poszczególnych sezonach. W warunkach holenderskich za najskuteczniejszy preparat w zwalczaniu N. ditissima uważa się tiofanat metylu (Topsin M 500 SC).

Srebrzystość liści

Choroba występuje w uprawach sadowniczych w różnym nasileniu. Atakuje najczęściej drzewa pestkowe, a w ostatnich latach pojawia się coraz częściej na jabłoniach. Sprawcą choroby jest grzyb Chondrostereum purpureum powodujący ołowiano-szare przebarwienie liści. Objawy chorobowe w przypadku infekcji drzew przez patogen widoczne są już w fazie pojawiania się pierwszych liści. Powodem tych zmian są wydzielane przez patogen enzymy, które powodują odstawanie skórki od warstw miękiszu. Pustą przestrzeń wypełnia powietrze wywołując efekt objawiający się srebrzystym zabarwieniem liści. Objawy te najczęściej występują na pojedynczych pędach lub kilku gałęziach, a jedynie w przypadku silnego porażenia drzew obejmują całą jego koronę. Anomalie takie mogą pojawiać się i znikać w kolejnych sezonach wegetacyjnych. Są to tzw. symptomy wtórne, gdyż grzyb nie rozwija się w liściach. Patogen jest pasożytem ran, atakuje korę i drewno. Kora porażonych roślin ulega nekrozie, łuszczy się i w rezultacie odpada. Drewno natomiast ulega tzw. białej zgniliźnie i murszeje. Na przekroju poprzecznym porażonych konarów i pni, w ich centralnej części widoczne są charakterystyczne brunatne przebarwienia drewna. Rozwój patogenu prowadzi do ich szybkiego zamierania. Na obumarłych konarach i pniach, grzyb wytwarza charakterystyczne zarodniki – skórzaste, półkoliste, o pofałdowanych brzegach, ułożone dachówkowato jeden nad drugim (fot. 9). Górna część owocników jest szara, natomiast dolna ma szaro-brunatne lub fioletowo-czerwone zabarwienie. Tworzone na nich zarodniki podstawkowe, wnikają do pni lub gałęzi poprzez rany powstałe na skutek cięcia, czy też inne uszkodzenia kory. Zarodniki workowe przenoszone są przez wiatr, ich wysiew jest najbardziej intensywny od sierpnia do kwietnia. Dodatkowo źródłem infekcji może tu być również grzybnia przeniesiona na zdrowe drzewa na narzędziach używanych do pielęgnacji roślin (sekatory, piły). Porażeniu roślin przez grzyb Chondrostereum purpureum sprzyjają także szkody mrozowe. Od momentu zakażenia drzew do pojawienia się zarodników może upłynąć kilka do kilkudziesięciu lat. Na obumarłych fragmentach konarów pozostawionych po cięciu owocniki mogą być wytwarzane przez wiele lat. Bardzo ważne w ochronie przed chorobą jest usuwanie z sadu i z jego bezpośredniego sąsiedztwa chorych, obumarłych drzew, a także wyciętych konarów i pni.

Nie można również dopuszczać do wytworzenia na obumarłych częściach drzew owocników patogenu. Rany po cięciu i innych uszkodzeniach kory powinno zabezpieczać się za pomocą past. Z sąsiedztwa sadu należy także usuwać drzewa parkowe i leśne, wykazujące objawy srebrzystości liści lub z wykształconymi owocnikami na obumarłych częściach drzewa.

Objawy srebrzystości liści drzew owocowych mogą być również powodowane zaburzeniami fizjologicznymi, których przyczyną są prawdopodobnie zaburzenia w gospodarce wodnej i mineralnej roślin. Wówczas najczęściej pojawiają się one pod koniec lata. Srebrzystości fizjologicznej sprzyjają niekorzystne warunki do rozwoju roślin (długotrwałe chłody, upały), susza w okresie wiosenno-letnim, niedobory składników mineralnych oraz żerowanie na liściach niektórych szkodników (przędziorki). W ochronie drzew przed srebrzystością fizjologiczną powinno się zapewnić roślinom optymalne warunki dla ich rozwoju (nawożenie, nawadnianie), a także zwalczać przędziorki.

Rak bakteryjny drzew owocowych

Choroba występuje przede wszystkim na gatunkach pestkowych (brzoskwinie, morele, wiśnie, czereśnie), rzadziej poraża jabłonie i grusze. Jej sprawcą jest bakteria Pseudomonas syringae. Wrotami infekcji, w przypadku drzew pestkowych, są najczęściej kwiaty, które po zakażeniu obumierają (fot. 10). Następnie bakterie wnikają do krótkopędów i pędów, na których pojawiają się charakterystyczne, gumowate wycieki, a kora ulega nekrozie. Warstwy kory, które obumierając pękają, odsłaniają drewno (fot. 11). Na grubszych konarach można zaobserwować otwarte rany z obfitą gumozą. Wczesną wiosną bakterie zimujące w pąkach mogą powodować ich zamieranie, a następnie nekrozę kory pędów. Dodatkowo sprawca choroby może infekować rośliny przez blizny po opadłych liściach. Szczególnie niebezpieczne jest porażenie grubszych konarów i pni w okresie jesiennym, na których latem tworzą się rozległe rany. Porażone pędy jabłoni i gruszy wykazują podobne objawy chorobowe jakie występują u drzew pestkowych – nie występują jednak zgrubienia na pędach i wycieki gumy.
Sprawca choroby może zimować zarówno na powierzchni pędów, w pąkach, jak i w korze porażonych drzew. Najczęściej do infekcji dochodzi wiosną (kwiaty) oraz jesienią (pędy przez blizny po opadłych liściach). Bakterie wnikają także przez mechaniczne uszkodzenia kory (cięcie, żerowanie szkodników). W rezultacie porażenia przez P. syringae drzewa stają się dość podatne na mróz.

W ograniczaniu występowania choroby duże znaczenie ma profilaktyka, polegająca na usuwaniu porażonych części roślin oraz zabezpieczaniu ran po cięciu. W rejonach, gdzie choroba występuje w dużym nasileniu zaleca się opryskiwanie drzew w okresie nabrzmiewania pąków, kwitnienia, a także opadania liści.

Brunatne zgnilizny owoców

Choroby te występują zarówno na drzewach ziarnkowych, jak i pestkowych. Kojarzone są przede wszystkim z charakterystycznymi objawami chorobowymi występującymi na owocach (fot. 12) – brunatne, szybko powiększające się plamy gnilne, w obrębie których tworzą się często koncentrycznie ułożone żółto-kremowe lub popielato-szare skupienia zarodników konidialnych. Tymczasem sprawcy chorób powszechnie infekują kwiaty i pędy drzew owocowych. W Polsce za sprawców brunatnej zgnilizny owoców drzew ziarnkowych uważano dwa gatunki z rodzaju Monilinia (M. fructigena, M. laxa), natomiast brunatnej zgnilizny owoców drzew pestkowych – M. laxa. Od 10 lat na terenie Europy stwierdza się obecność jeszcze jednego gatunku, posiadającego status organizmu kwarantannowego ­– M. fructicola ­– porażającego zarówno drzewa ziarnkowe, jak i pestkowe. Badania prowadzone w Katedrze Sadownictwa i Pszczelnictwa UR w Krakowie wykazały, że po zakażeniu drzew przez ten gatunek następuje szybszy rozwój procesu chorobowego, w szczególności u drzew pestkowych. Ze względu na wytwarzanie stadium doskonałego, które może być źródłem infekcji pierwotnych na wiosnę, grzyb ma większy potencjał infekcyjny niż pozostali sprawcy chorób. Patogeny, powodujące brunatne zgnilizny owoców zimują na zmumifikowanych owocach oraz porażonych pędach. Różnice w wywoływanych objawach chorobowych są praktycznie nie do wychwycenia podczas badań makroskopowych. W sadach wiśniowych, jabłoniowych i gruszowych powszechne jest porażenie kwiatów. Z czasem dochodzi do infekcji krótkopędów i gałęzi (fot. 14), na których w sprzyjających warunkach występują nekrotyczne plamy pokryte skupieniami zarodników konidialnych. Nekrozy na pędach nie są tak rozległe jak w przypadku zgorzeli kory, nie występuje także złuszczanie się wierzchniej warstwy kory. Wrotami infekcji w przypadku owoców są uszkodzenia skórki. W niektórych latach choroba ta powoduje znaczne straty podczas przechowywania owoców. Z tego powodu szczególnego znaczenia nabiera chemiczna ochrona w fazie kwitnienia oraz w okresie przedzbiorczym.

fot. 9 A. Łukawska
fot. 1–8, 10–14 M. Grabowski

« poprzednia   następna »